@MASTERSTHESIS{ 2014:1223780967,
 	title = {Estudo de associação entre obesidade na infância e os SNPs TaqIA C32806T do gene DRD2 e G308A do gene TNF-a},
 	year = {2014},
 	url = "http://tede2.pucgoias.edu.br:8080/handle/tede/3581",
 	abstract = "A prevalência mundial da obesidade tem aumentado a um ritmo alarmante em todos os grupos
 etários. Embora tenham sido descritas algumas síndromes raras de obesidade causadas por
 mutações em genes individuais, a maior proporção de obesidade resulta de uma interação entre
 variantes em vários genes (genótipo suscetível) e um ambiente favorável (abundância de calorias
 e falta de atividade física). Classicamente, tem-se estudado genes envolvidos no controle da
 ingestão, do gasto de energia e do metabolismo da glicose e lipídios. Na última década a
 descoberta de numerosas substâncias secretadas pelos adipócitos, entre elas hormônios e
 citocinas inflamatórias abriu uma nova frente de pesquisa. A "Síndrome de Deficiência de
 Recompensa" (RDS) é caracterizada como um estado hipodopaminérgico que predispõe a
 comportamentos obsessivo-compulsivos e impulsividade. A obesidade é parte da RDS, já que o
 indivíduo come demais como uma forma de compensar o defeito nos níveis de dopamina. Neste
 contexto, o presente estudo foi desenhado para investigar a relação entre a obesidade de início na
 infância e polimorfismos do fator de necrose tumoral alfa (TNF- ) e do Receptor D2 de
 dopamina (DRD2). Nossa pesquisa é um estudo de caso-controle que incluiu 105 crianças, sendo
 55 obesas e 50 eutróficas (grupo controle). Amostras de sangue periférico foram colhidas para a
 determinação do perfil de lipídios, glicemia e os níveis de insulina, e para a avaliação dos
 polimorfismos do gene do TNF -   (G308A) e DRD2        - C32806T), por ARMS - PCR e
 PCR - RFLP, respectivamente. Variantes genéticas do SNP G308A do TNF-  não conseguiu
 confirmar uma participação no ganho de peso em crianças. O alelo A1 (T) do polimorfismo
 Taq1A do gene DRD2 foi associado a um aumento da obesidade infantil e IMC superior dos
 pais, corroborando alguns dados da literatura. Os nossos resultados mostram pela primeira vez
 que o alelo A1 está associado a colesterol total            , a menores níveis de triglicérides, e
 confere um risco relativo de 1,5 para HOMA ß                                                        
 proteção contra a secreção de insulina prejudicada. A compreensão de como variações genéticas
 afetam a tendência de tornar-se ou permanecer obeso é um passo importante na compreensão dos
 mecanismos que levam à obesidade.",
 	publisher = {Pontifícia Universidade Católica de Goiás},
 	scholl = {Programa de Pós-Graduação STRICTO SENSU em Genética},
 	note = {Escola de Ciências Agrárias e Biológicas::Curso de Biologia Bacharelado}
}